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在癌症生物学发展的这几十年里，人们已经对癌症的起源达成了共识，即在正常细胞在分裂过程中，基因突变不断积累，导致致癌基因激活、抑癌基因失活，最终形成了癌细胞和肿瘤的发生。但事实上，在每一个正常人的体内，都有可能存在成千上万的 DNA 突变细胞，然而只有在极少数情况下，这些发生了 DNA 突变的细胞才会癌变，导致癌症的发生。
为什么？
传统的解释是，只有 DNA 突变的细胞数量达到一定临界值，才会导致癌症的发生。而现在，纪念斯隆凯特林癌症研究中心（MSK）的研究人员最新研究，成功颠覆了这一传统认知。
MSK 癌症生物和遗传学大佬 Richard M. White 教授带领的研究团队，在黑色素瘤斑马鱼模型中找到了控制黑色素瘤形成的“必需基因”—— ATAD2 基因。
他们在斑马鱼黑色素瘤易感模型中证实，敲除 ATAD2 基因，即使存在诸多致癌突变和抑癌突变，细胞依旧无法癌变形成肿瘤，而添加 ATAD2 基因，细胞则重新获得了癌变的能力。
因此研究人员认为，基因突变虽然是癌症形成的关键驱动因素，但并非所有具有突变的细胞都会癌变。细胞环境，尤其是细胞中的某些特定基因，与基因突变协同作用才能使正常细胞癌变，这种环境或基因称为“致癌能力”。靶向细胞中控制细胞“致癌能力”相关基因，或为癌症治愈提供了潜在可能。
本研究的主要作者、MSK的Scott J. Callahan 博士更是激动的表示，“细胞癌变好比烧火，DNA 突变只是一根点燃的火柴，如果没有木材或木头是湿的，那么只能得到一瞬间的闪烁而无法燃烧起来。但如果有干燥的木头和火种，那么整个就会燃烧起来。而在这个例子中，ATAD2 就是柴火。因此，未来除了靶向 DNA 突变，靶向 ATAD2 或许可以更有效地治疗癌症。”相关研究以“Developmental chromatin programs determine oncogenic competence in melanoma”为题发表在最新一期的Science 杂志上。
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