系统性红斑狼疮发病机制研究取得新突破

       系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种代表性自身免疫性疾病，其特点是免疫耐受丧失和免疫系统异常激活。传统观点认为，SLE主要是由于淋巴细胞针对自身抗原产生了大量的自身抗体进而致病。而SLE患者固有免疫细胞在狼疮发病进展中的作用和机制还缺乏深入研究。

　　近日，中国医学科学院北京协和医学院临床免疫中心、北京医院与哈佛大学医学院研究团队在《Nature Immunology》杂志发表题为“Glutathione peroxidase 4-regulated neutrophil ferroptosis induces systemic autoimmunity”的论文，以SLE病人和小鼠模型为研究对象，借助体内体外实验、敲除基因模型和转录组学等手段，首次发现并阐明了谷胱甘肽过氧化物酶4介导的中性粒细胞铁死亡诱发自身免疫性疾病的现象和机理，同时通过小鼠实验证实了中性粒细胞铁死亡抑制剂可明显缓解SLE病程进展。

　　该研究在某种程度颠覆了传统概念，证实固有免疫细胞异常在系统性自身免疫性疾病中具有关键性作用，也为治疗SLE开辟了新的靶点方向。

　　注：此研究成果摘自《Nature Immunology》杂志相关论文，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。

　　论文链接：https://www.nature.com/articles/s41590-021-00993-3     

        转自：科技部